
ペルオキシゾーム増殖薬活性受容体(PPARs)は,脂肪酸やその誘導体をリガンドとする核内受容体スーパーファミリーに属する転写因子で,糖や脂質代謝に関与していることが知られています.PPARαはフィブラート系高脂血症薬によって活性化される受容体として肝臓での機能解析が進められてきましたが,PPARαが肝臓とならび高発現している腎臓での機能解析はほとんど進められておりません.本論文では,ヒト転移性腎癌細胞Caki-1のPPARαをsiRNAにてノックダウンし,標的遺伝子の同定を行いました.その結果,長鎖脂肪酸-CoAリガーゼ(FACL1),カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ1A(CPT1A),adipose differentiation-related protein(ADRP),およびアクアポリン3(AQP3)の発現がsiRNAにより低下しました.
これらの結果より,PPARαがCaki-1の脂肪酸代謝と水分ホメオスタシスに関与することが示唆されました.
Tachibana K, Anzai N, Ueda C, Katayama T, Kirino T, Takahashi R, Yamasaki D, Ishimoto K, Tanaka T, Hamakubo T, Ueda Y, Arai H, Sakai J, Kodama T, Doi T.
Analysis of PPAR alpha function in human kidney cell line using siRNA.
Nucleic Acids Symp Ser (Oxf). 2006;(50):257-8.